研究表明β内酰胺抗生素提供了神经保护作用
第一作者、美国巴尔的摩市约翰霍普金斯大学罗斯顿(Nature 2005;433:73-77)和同事指出,此抗生素似乎通过增加称为GLT1的谷氨酸载体的表达实现了上述作用。它通过灭活突触间的谷氨酸,有助于预防因为递质过量引起的神经毒性。
在此研究中――见1月6日的《自然》杂志(Nature 2005;433:73-77),罗斯顿的小组筛查了FDA批准的1000多种制剂,以找到影响GLT1表达的药物。结果发现,许多β内酰胺抗生素是GLT1表达的强烈刺激因子,其机制似乎与GLT1基因的转录增加有关。在缺血性损害和运动神经变性的体外模型中,用此类抗生素中的头孢三嗪治疗提供了神经保护作用;在ALS的小鼠模型中,此药治疗延失了神经元的丧失,改善了肌肉力量,增加了生存时间。
“就我们所知,这是第一项表明谷氨酸载体的刺激性药物调节的证据,它为探索药物和控制疾病中的谷氨酸载体提供了一条新的道路”,作者总结。
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